Tecnica de edición de Ácidos Nucleicos en la enfermedad cerebrovascular hemorrágica

 La inhibición de Sema4D/ PlexinB1 mejora el daño de la barrera hematoencefálica y mejora el resultado después de un accidente cerebrovascular en ratas 

Tipo de edición: In vivo de células somáticas 

Dirigidas hacia: Gen PLXNB1 el cual codifica para la proteína plexina B1 que activa la proteína inflamatoria semaforina 4D SEMA4D- inhibición de la expresión de ADN

Dirigido por: sistema CRISPR-Cas9

Uso de vectores: Vector lentiviral de ARN guía único (ARNsg)

Órgano/célula a tratar: Barrera hematoencefálica, microglia y endotelio disfuncional del SNC y astrocitos perivasculares cercanos a la arteria cerebral media 

Vía de administración: Parenteral: tres inyecciones corticales en el hemisferio derecho situándose cerca del punto de confluencia anatómica bregma 

Resultados:

Corto plazo: 3 días post-inyección, hubo una reducción de la expresión del sistema SEMA4D/ Plexin B1, decrecimiento del infarto y baja permeabilidad de la barrera hematoencefálica 

Mediano plazo: 7 días post-inyección, reducida respuesta inflamatoria después del infarto cerebral al modificar la acción proinflamatoria CD11b de macrófagos y astrocitos, lo que disminuye la probabilidad del edema local 

Largo plazo: es necesario estudiar la posible acción adversa contra otros marcadores inflamatorios como TNF-a e IL-1b porque podría inmunodeprimir al paciente en otras afecciones 

Fuente: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29242274/